炎症是人体对抗刺激自发的防御性反应，通常情况下炎症是有益的；但国内外研究表明，如果身体长期处于慢性炎症状态，就会诱发一系列严重疾病。一项由芬兰、澳大利亚和英国的几所大学和研究机构合作进行的最新研究表明，慢性炎症会增加疾病风险、缩短寿命；研究人员使用来自11000多名芬兰志愿者的数据和样本进行研究，他们首次在一项研究中能够将慢性炎症与多种疾病风险增加联系起来。他们发现，低水平炎症与8年随访期间心血管疾病、肝肾疾病、肺病、类风湿性疾病和感染易感性等疾病风险增加有关。
（2）超重者，特别是腹部肥胖者，体内脂肪细胞因子的表达发生变化，促炎症因子上调而抗炎症因子下调，机体的平衡被打破，直接促成慢性炎症反应。而炎症又会激发内质网应激，影响胰岛素的合成和分泌，诱导胰岛素抵抗Ⅱ型糖尿病、心血管疾病等，进一步破坏机体代谢功能，如此形成恶性循环。近年来的研究显示Ⅱ型糖尿病是一种慢性炎症疾病，许多炎症因子，如TNF-a、L-6、CRP、PA-1不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在Ⅱ型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。
炎症反应过程，可能导致神经系统细胞的损伤。近年来越来越多的研究显示，阿尔茨海默病（AD）患者脑内持续存在着慢性炎症反应，并可能是其重要病理特征形成和发展的诱发因素。慢性炎症引起炎症因子持续释放，促进脑内产生β-淀粉样蛋白（Aβ），减少可溶性淀粉酶前体蛋白-α（sAPP-a）释放，胶质细胞大量凋亡、坏死，进一步影响神经元的存活。而病变中损害的神经元和神经原纤维（NFT）又刺激机体产生更多炎症因子。所以说炎症因子的长期存在会增加患阿尔茨海默病的风险。最新发表在杂志 Brain 上的一项研究论文中，来自加利福尼亚大学的研究人员通过研究，利用一种治疗癌症的化合物减缓了机体大脑对特殊β淀粉样蛋白斑块的反应，而β淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默病发病的标志；研究发现，“冲掉”对β淀粉样蛋白斑块产生反应的大量炎性细胞或许可以帮助恢复小鼠的记忆功能。免疫功能紊乱导致的炎症会侵入血管壁内部造成血管壁破损，在血管中形成斑块、血栓，从而导致动脉粥样硬化和冠心病等疾病的发作。美国埃默里大学医学院精神病学和行为科学教授安德鲁·米勒表示，炎症是抑郁症的可能病因之一，慢性炎症的轻微增加都会导致抑郁症患病率上升。目前有研究表明炎症因子可诱导下丘脑及垂体等部位的皮质激素受体功能发生改变，使负反馈功能受影响，导致下丘脑垂体肾上腺轴的长期激活，引起抑郁症的发生。临床抑郁症患者无论是否伴有其他躯体疾病，与正常对照组相比，其外周血及脑脊液中均发现明显的炎症因子表达增高的迹象。长期的炎症状态可能会使免疫系统功能紊乱，识别和清除肿瘤细胞的能力产生障碍，还可能会为肿瘤细胞的增长提供微环境，引发肿瘤癌症。现代肿瘤学认为，肿瘤相关性炎症正是肿瘤微环境形成的显著特点之一。比如幽门螺旋杆菌感染导致的胃炎，持续存在变成慢性萎缩性胃炎，就可能发展为胃癌。美国约翰·霍普金斯大学基梅尔癌症中心的学者发现，慢性炎症还可能和前列腺癌、肺癌、食道癌等肿瘤的发生存在关联。最近一项由CAMH研究者们所做的大脑成像研究首次揭示了患有强迫症（OCD）的患者大脑炎症反应相比健康人群高；相关结果发表在 JAMA Psychiatry 杂志上。这研究对于治疗该类精神紊乱疾病具有重要的指导意义。该研究囊括了20名患有OCD的患者以及20名健康人。研究者们利用一种化学荧光染料对激活状态下的大脑中一类称为星状细胞的免疫细胞进行了标记，并且通过大脑成像的手段观察了脑部不同区域的炎症反应。结果显示，OCD患者的平均炎症反应强度比正常人群高出30%。慢性炎症的病程较长，可持续数月至数年以上，由急性炎症迁延而来，有的是由于致炎因子的持续刺激而造成。开始人体可能难以察觉，直到数年后症状加重才被发现。（1）不良用餐习惯部分慢性炎症是由细菌、病毒感染所致，即细菌性炎症。比如，在外饮食不注意餐具的卫生，会感染幽门螺旋杆菌，引发胃炎，提升罹患胃癌的风险。（2）高热量食物血管硬化斑块与甜食、油炸类食品摄入过多有关，这会导致血脂升高，促使细胞局部释放炎症因子，进而引起血管内皮损伤。
（3）心情抑郁心情郁闷、压力过重会使肾上腺素、肾上腺糖皮质激素分泌过多，增加细胞因子分泌，导致慢性炎症。（4）久坐不动久坐不动不仅会使脂类、糖类代谢紊乱，还可能使血管循环不畅通，尤其是下肢，出现局部微血栓和局部血管炎症，导致下肢血管炎症疾病等。（5）抽烟喝酒喝酒对肝脏细胞损伤很大，使得由肝脏产生的免疫分子减少，免疫系统功能下降。而抽烟会导致气道及肺部发炎，甚至可能引发肺癌。（6）常常熬夜熬夜增加人体有毒有害物质的生成，免疫系统清理它们的负荷相应增加。一旦昼夜规律被打破，免疫系统内在调控的节奏也会发生改变，进而诱发炎症。（7）用药不当过度使用一些药物，会杀死某些正常细胞，导致局部菌群失调，引起炎症反应。近年来，我国各类炎症性疾病发病率持续走高。据报道，全国慢性咽炎、鼻炎发病率高达873%；慢性胃炎发病率为30%；慢性肾炎发病率达1%，且呈不断上升趋势。不同的炎症可能是由不同细菌和病毒引发的。不老莓果实的抗炎特性与预防慢性疾病的发展有关，如糖尿病、心血管疾病和免疫系统慢性病等；最早记录在案的不老莓潜在作用的实验室证明是Borissova和同事在1994年验证的抗炎作用。
在大鼠足跖肿胀实验中，不老莓花青素比芦丁更能有效地抑制炎症。Ohgami等人在内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎试验中证实了不老莓提取物的强效抗炎作用；作用24小时后，双眼房水中的炎性细胞数量、蛋白质浓度以及NO、前列腺素（prostaglandin 2，PGE2）和TNFa水平随不老莓提取物的浓度增加而降低。100毫克不老莓提取物的抗炎作用与10毫克泼尼松龙一样强，并且比花青素或槲皮素（提取物的另一种成分）更强；同一提取物同时抑制脂多糖（LPS）诱导的一氧化氮合酶和COX-2蛋白在小鼠巨噬细胞株中生成，表明其在涉及多种炎症介质的通路中发挥作用。有人利用原代C57BL6小鼠脾细胞表征了不老莓浆果及其多酚的抗炎作用。不老莓浆果和提取物可抑制LPS刺激的-6细胞因子释放。
文章来源：上海交通大学丛峰松博士著作——《神奇的不老莓》
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