一项针对实验诱导的氧化应激（高糖饮食和链脲佐菌素注射）大鼠的研究表明，不老莓提取物的摄取可使肝脏、肾脏和肺部抗氧化状态显著改善。除了链脲佐菌素，其他化学物质诱导氧化应激同样可以通过不老莓提取物来得以缓解。研究表明，用做膳食补充剂的不老莓果汁基本上可以防止脂质过氧化，并且抑制暴露于CCl4的大鼠肝脏中还原型谷胱甘肽（GSH）的水平。事实证明，不老莓提取物能有效缓解物理因素引起的氧化应激。在受γ辐射的动物中，添加腺肋花楸果的摄食显著延缓了脂质过氧化作用。除了在大鼠模型中的研究，黑果腺肋花楸的抗氧化活性也在人体中进行了检测，这通常与氧化应激现象有关，而氧化应激伴有一些代谢问题，如高胆固醇血症和糖尿病。Ryszawa等人[23]研究了具有显著心血管危险因素（高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病）的受试者摄取不老莓提取物后，其体内血小板超氧化物生成和聚集的情况。与对照组相比，心血管风险患者体内产生的超氧化物水平明显更高。但不老莓提取物使心血管风险患者体内超氧化物的产生降低，并呈现显著的浓度依赖性——即浓度增加，生物效应随之增强。而对照组未观察到任何效果。俗话说“十人九胃病”，可见胃病是很常见的病，也是很难彻底治愈的病，在人群中发病率高达80%。胃肠功能紊乱，临床表现以胃肠道症状为主。氧化应激产生的过量活性氧会损伤胃肠道黏膜的屏障功能。饮食中含有各种氧化物质，包括铁、铜等金属离子和血红素、脂质氢过氧化物、乙醛以及亚硝酸盐，因此可以在餐后状态下观察到过氧化脂质水平有所升高。肠道中吞噬细胞的激活也可能增加活性氧和活性氮（ROS/RNS），胃液可能促进脂质过氧化反应。这些氧化剂可能会在胃肠道中引起氧化应激，从而诱发胃溃疡并恶化成胃癌、结肠癌和直肠癌。食物中含有的抗氧化剂可能会在其被吸收前抑制胃肠道中的氧化应激和相关疾病。因此，抗氧化剂在肠胃道保护中的作用非常重要。Valcheva-Kuzmanova等人[24]研究表明，不老莓果汁能显著减少吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的次数和面积，并随剂量增加，效应增强。使用吲哚美辛导致了脂质广泛过氧化反应，胃黏膜中丙二醛（MDA）的积累就证明了这一点，与其他研究一样，这些研究表明ROS在吲哚美辛等非甾体抗炎药导致的黏膜损伤中发挥一定作用。不老莓果汁能使脂质过氧化反应显著降低，从而实现胃保护作用，其评价指标为胃和血浆中MDA的浓度。此外，不老莓果汁还引起黏液分泌增加，这是对抗引发胃溃疡的吲哚美辛的另一种保护机制。尽管目前肝脏损伤的研究中导致肝损伤的确切机制还不清楚，但各种因素导致的氧化应激在肝损伤中的作用已愈加明晰。活性氧自由基引发的氧化应激是多种肝病发病的共同病理生理基础。氧化应激主要通过启动膜脂质过氧化改变生物膜功能、与生物大分子共价结合及破坏酶的活性等在细胞因子（如TNF—α、NF—κB）的共同作用下引起不同程度的肝损伤。氧化应激在脂肪肝、病毒性肝炎、肝纤维化等肝病中可产生不容忽视的作用。许多肝脏疾病存在高水平的ROS，并且氧化的蛋白量和脂质的修饰量与疾病的严重程度以及疾病进展有一定的关联性。这个发现为抗氧化治疗提供了可能性。Atanasova-Goranova等人[25]发现使用氨基吡啉加亚硝酸钠喂养大鼠后，摄入不老莓果汁能够抑制内源性致癌N—亚硝胺的生成。在此研究中，使用不老莓果汁协助治疗，可阻止大鼠（已经使用亚硝胺前体喂养）肝脏中的组织病理学变化。不老莓果汁对血液和肝脏可变因素产生了积极影响，这可通过谷草酰乙酸转氨酶、谷草酰丙酮转氨酶、血清尿酸、肝细胞脂质含量降低予以证实。不老莓果汁对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠急性肝损伤的保肝作用也得到了证实。四氯化碳增加了血浆天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的活性，诱导脂质过氧化（通过测定大鼠肝脏和血浆中MDA的含量），并耗减了肝脏还原型谷胱甘肽（GSH）。不老莓果汁减少大鼠肝脏的坏死变化与其剂量有关，它抑制了四氯化碳诱导的血浆AST和ALT活性的升高，并防止了大鼠肝脏中MDA的形成和GSH含量的减少。多项研究表明，不老莓中存在的多酚可以调节Ⅰ相和Ⅱ相解毒酶，也参与N—亚硝基二乙胺（NDEA）的活化和解毒。Ping-Hsiao等人[26]证实了花青素通过激活Ⅱ期酶发挥其抗氧化作用。研究结果表明，花青素可提高抗氧化能力，包括谷胱甘肽相关酶（谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽S—转移酶）的活化表达和补充的GSH含量。此外，花青素也提高了NAD（P）H：醌氧化还原酶（NQO 1）的活性。其作用是防御H2O2引发的细胞程序性死亡。所有这些都表明花色素苷花青素可以有效刺激抗氧化系统，抵抗氧化剂引起的损伤。高血糖被认为是糖尿病相关代谢综合征患者肝脏临床表现恶化的主要因素之一。持续和慢性高血糖会导致氧化应激增加，进而降低抗氧化防御系统的能力，并通过多种途径加速糖尿病并发症的恶化。由于产生过多的ROS，有时会导致细胞损伤和凋亡或坏死，从而可能导致肝脏组织的毁灭性损伤和功能障碍。因此，防止氧化应激和过氧化肝损伤似乎是预防糖尿病肝病的关键目标。在哺乳动物中，依赖谷胱甘肽（GSH）的抗氧化系统在抵御活性氧化物质的细胞防御中起着重要作用。GSH的细胞保护功能是由于它能够直接与活性亲电试剂发生反应。细胞GSH储存耗尽会损害细胞氧化还原平衡和细胞活力。Zhu等人[22]研究证实，在体内使用花青素—3—葡萄糖苷治疗db/db小鼠（diabetes mouse，糖尿病小鼠），通过蛋白激酶A—cAMP反应元件结合蛋白（protein kinase A—cAMP response element binding protein, PKA—CREB）诱导Gclc基因表达，增加了肝脏中GSH的合成。这种功效具有剂量依赖性，随剂量增加表达增强，并且大幅增加了GSH/GSSG的比值，GSH/GSSG被认为是氧化防御／应激的一个指标。通过脂质过氧化、中性粒细胞浸润和肝脂肪变性测定的氧化应激在接受花青素—3—葡萄糖苷治疗的db/db小鼠中也有所减弱。所有这些结果均表明，花青素—3—葡萄糖苷通过一种新的抗氧化防御机制即通过激活GSH合成防止过量ROS生成，从而有助于预防高血糖引起的肝脏氧化损伤。ROS的生成还可能刺激促炎细胞因子，导致肝细胞衰老和细胞炎症，最终恶化成糖尿病性肝病。花青素—3—葡萄糖苷能够抑制由氧化应激引起、由高血糖诱导的脂肪变性，这表明花青素—3—葡萄糖苷可预防由高血糖引起的肝损伤。高血压的病理生理机制复杂，其共同特点是活性氧的利用度增加，即氧化应激。氧化应激是血管损伤的重要因素，而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键。在心血管系统中，活性氧在控制血管内皮功能、血管张力和心功能方面有着重要作用，并在炎症、肥大、增殖、凋亡、迁移、血管生成等病理生理过程中也发挥一定的作用，均参与了高血压所致的内皮功能障碍。低密度脂蛋白（LDL）在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素。在血管细胞分泌的ROS作用下，“原始”LDL成为氧化型LDL（Ox—LDL），刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜，转化成巨噬细胞。Ox—LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，Ox—LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性，促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为Ox—LDL。另外，Ox—LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。有人研究观察了不老莓果汁和提取物的降压作用。与对照组相比，用不老莓提取物治疗患有自发性高血压的大鼠，其心脏收缩压明显较低。这种效果的持续时间似乎较短，通常在摄入3小时后效果最强。多酚的血管舒张特性似乎具有内皮依赖性，研究表明不老莓多酚通过激活内皮一氧化氮氧化酶来增强内皮一氧化氮的生成。Naruszewicz等人[27]在一项双盲、安慰剂对照平行试验中对44名接受了至少半年他汀类药物治疗的心肌梗死存活者进行了研究，揭示了该降压药的效果。该研究表明，不老莓多酚降低了心肌梗死患者炎症的严重程度，并可在临床上用于缺血性心脏病的二级预防。与安慰剂相比，不老莓黄酮类化合物显著降低了血清8—异前列腺素和氧化型LDL（Ox—LDL）水平。Ox—LDL诱导巨噬细胞形成泡沫细胞，泡沫细胞是早期动脉粥样硬化病变的基础。此外，与安慰剂相比，黏附分子VCAM、ICAM和MCP—1水平也显著降低。同时，在用不老莓提取物治疗的组中，白细胞介素（IL—6）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平显著下降，这可能与用不老莓多酚治疗的患者氧化应激水平大幅降低有关。由不老莓黄多酚引起的氧化应激水平降低的另一个结果就是血液中Ox—LDL减少。Kawai等人[28]进行的免疫组织化学研究显示，槲皮素—3—葡萄糖醛酸苷是循环系统中主要的槲皮素代谢物之一，聚集在人动脉粥样硬化病变的巨噬细胞衍生的泡沫细胞中。槲皮素—3—葡萄糖醛酸苷治疗抑制了A类清除剂受体和CD36的mRNA表达，它们在泡沫细胞的形成中起关键作用。同样，免疫组织化学研究也表明，表儿茶素—3—没食子酸酯定位于巨噬细胞衍生的泡沫细胞中，同样抑制CD36的基因表达。这些发现为膳食类黄酮的生物利用度及其在预防心血管疾病方面的潜在机制提供了新的见解。LDL胆固醇和甘油三酯参与动脉粥样硬化的发展是现代生理学中最好的实例之一。在许多大范围人群研究中，发现LDL胆固醇或甘油三酯与心血管事件的风险呈正相关。许多干预试验显示了降低这些脂质水平的好处，因为高脂血症是动脉粥样硬化和心血管疾病（CVD）的主要危险因素之一，其特征是低密度脂蛋白（LDL）胆固醇增加和高密度脂蛋白胆固醇降低。多项研究报道了不老莓产品的降脂作用。有人研究了在饮食中补充腺肋花楸提取物后，患有糖尿病前期和高脂血症的大鼠促氧化模型的肠道、血液和内脏器官的变化。实验使用了一种高果糖饮食组合，被描述为高甘油三酯血症和促氧化，补充饱和脂肪，以及注射低剂量的链脲佐菌素（STZ），这是氧化应激和部分β胰岛细胞坏死的诱因。研究发现膳食补充不老莓提取物降低了麦芽糖酶和蔗糖酶的活性，并提高了小肠黏膜中乳糖酶的活性。不老莓提取物的摄入也导致抗氧化状态的改善，特别是使肝、肾和肺等器官中脂质过氧化指标（TBARS）的浓度降低，并趋于正常。除此之外，实验还观察到明显的降胆固醇和降血糖作用。Valcheva-Kuzmanova等人[29]观察到的提取物的降血糖作用与在STZ诱导的糖尿病大鼠模型实验中观察到的不老莓果汁的降血糖作用一致。其作用机制是刺激细胞摄取葡萄糖和糖原合成、增加胰岛素分泌以及保护胰腺β细胞免受STZ和葡萄糖诱导的氧化应激。研究还发现不老莓果汁显著阻碍了喂食含胆固醇饮食的大鼠血脂（总胆固醇、LDL胆固醇和甘油三酯）的增加。在另一项针对被诊断患有轻度高胆固醇血症的男性的人体干预研究中，定期饮用不老莓果汁可以降低总胆固醇、LDL胆固醇和甘油三酯。虽然确切的机制尚不清楚，但是几个潜在的机制可以解释不老莓的降脂作用。这种机制可能是，如儿茶素抑制胆固醇吸收和花青素改善脂蛋白分解代谢等。在患有其他代谢问题的个体（如少精子症男性和妊娠合并宫内发育迟缓的妇女）中，不老莓提取物也显著降低了氧化应激作用。不仅仅在患有严重疾病的过程中，人类的氧化应激在体育锻炼中也会被诱发。正常情况下，机体ROS的产生和清除是处于动态平衡状态的，但是在剧烈运动过后，机体产生的ROS超过机体的清除能力，就会发生氧化应激，造成蛋白质、脂质、核酸等物质的氧化损伤。研究发现，与对照组相比，在为期一个月的训练营中，在赛艇运动员的饮食中添加不老莓果汁，结果发现运动后采集的血液样本中硫代巴比妥酸反应性物质浓度显著降低。在注射花青素的受试者中，训练后谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的水平较低，这表明运动诱导的氧化应激作用明显减轻。由此可见，补充不老莓果汁可以抑制因体力活动增加而产生的氧化应激。
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